Болезни глаз

Однако, если не считать работы Kjmura (1963), вопрос о воспалительных и других изменениях при введении вируса внутрь глаза не получил должного освещения, хотя метод этот применяется достаточно широко. Пробел этот был восполнен Л. Н. Тарасовой. Она поставила параллельные опыты с двумя ранее упомянутыми штаммами, исследуя гистологически глаза, удаленные в разные промежутки времени. Контрольные опыты показали, что взвесь нормального мышиного мозга вызывала лишь очень незначительные и быстро исчезавшие воспалительные изменения.Вируссодержащая взвесь в первую очередь приводила к отеку, геморрагиям, очаговой и диффузной инфильтрации в радужной оболочке и цилиарном теле. Передняя камера содержала фибринозный или гнойный экссудат. Постоянно имелись лимфоцитарные преципитаты и эозинофилы в углу камеры. В сосудистой оболочке тяжесть воспалительной реакции зависела от введенного штамма. Штамм 303 вызывал лишь умеренную лимфоцитарную инфильтрацию, преимущественно периваскулярную. Штамм 994 уже с самого начала приводил к обильной круглоклеточной инфильтрации, резкому переполнению кровью хориоидальных сосудов, тромбированию их с прорывом крови в переднюю камеру (из сосудов цилиарного тела) и стекловидное тело. В роговой оболочке можно было проследить значительные изменения, начинавшиеся с самых задних слоев. Эндотелий резко вакуолизирован, местами отслоен и перемещен в переднюю камеру. Местами отмечена пролиферация эндотелия. В отличие от опытов с роговичным заражением десцеметова оболочка была часто разрушенной. Вирус герпеса или его токсины, таким образом, по лизирующему действию на эту оболочку далеко превосходят бактерии, кислоты и щелочи. В глубоких пластинках имелись инфильтраты и фокусы некроза, иногда ограниченные, иногда распространявшиеся, как и отек, на всю паренхиму. В базальном слое эпителия отмечались дистрофические изменения и многоядерные клетки, что указывает на проникновение вируса в эпителиальный слой.