Болезни глаз

Говоря о еще более дискуссионном вопросе — о патогенезе дисковидного кератита и близких к нему стромальных форм, следует иметь в виду две стороны этого вопроса:
1) где в глазу находится первичный очаг, откуда процесс распространяется на роговичную строму? 2) какова патофизиологическая сущность стромального поражения?
Не подлежит сомнению, что герпетическое воспаление в очень многих случаях переходит на паренхиму роговицы из эпителиального или субэпителиального очага. Офтальмологам   неоднократно  удается наблюдать весь процесс формирования дисковидного или диффузного интерстициального кератита из поверхностного очага.
Однако наряду с этим не столь уже редко встречаются больные, у которых процесс начинается сразу в глубоких слоях при отсутствии поверхностных изменений. В подобных случаях глубокому кератиту предшествует иридоциклит, обычно протекающий подостро. По-видимому, источником распространения инфекционного процесса являются радужка или цилиарное тело, куда гематогенно попал вирус герпеса и откуда он проник в водянистую влагу, а затем в роговицу.
В пользу эндогенного происхождения таких глубоких увеакератитов можно привести следующие аргументы:
1) введение вируса в переднюю камеру вызывало в опытах И. Н. Воинова, К. П. Каплиной, Л. Н. Тарасовой экспериментальные модели дисковидного и диффузного интерстициального кератита, очень близкие к подобным заболеваниям человека;
2) патогистологическое исследование ясно показывает, что инфильтрация и некроз роговичных пластинок наиболее выражены в слоях, непосредственно примыкающих к десцеметовой оболочке и эндотелию; 3) эти слои роговицы при стромальных кератитах повреждены значительно сильнее, чем при поверхностных кератитах, даже распространяющихся на паренхиму.
Таким образом, и при глубоких увеакератитах в основе заболевания так же, как при изолированных герпетических иридоциклитах, может лежать гематогенный занос вируса в мезодермальные клетки увеального тракта и повышение вирулентности возбудителя в силу различных причин.