Болезни глаз

Слабой стороной этой гипотезы является отсутствие подтверждающих ее фактов. Мы уже указывали на недавние иммунологические исследования Taktikos и Aurelian (1966), приведшие авторов к категорическому заключению об отсутствии феномена сенсибилизации роговицы при экспериментальной герпетической инфекции. Возможность получения модели дисковидного кератита в первые же дни после инокуляции возбудителя в переднюю камеру, т. е. тогда, когда антитела еще не успели образоваться, не может быть истолкована в духе аллергической теории. Непонятно, почему в аллергической реакции не участвует конъюнктива, значительно более склонная к сенсибилизации. Резкое падение титра антител в сыворотке крови, что Braley приводит в защиту своей теории, имеется и при древовидном кератите.
Sery, Richman и Nagy (1966) вводили в толщу роговицы суспензию живого вируса и месяцем позже после успокоения воспалительных явлений повторно инокулировали роговицу. Несмотря на высокий титр роговичных и гуморальных антител, воспроизвести картину дисковидного кератита им не удалось.
Нам представляется, что если в патогенезе после-первичных стромальных кератитов аллергический компонент может играть известную роль, то это скорее относится к диффузному интерстициальному кератиту, чем к дисковидному с его ограниченными размерами и выраженностью некротических изменений в пораженной ткани.
Многие особенности стромальных кератитов (лизис десцеметовой оболочки, дистантное действие инфекции , некрозы в строме) могли бы быть удовлетворительно объяснены с точки зрения токсической теории этих кератитов. Однако, пока в нашем распоряжении нет данных о токсинах вируса герпеса, вопрос о токсическом действии возбудителя должен оставаться открытым.